Les virus d'herpès sont extrêmement terrain communal et environ 100 ont été identifiés dans une série d'espèces animales. Tous les virus d'herpès sont des membres d'une famille, le Herpesviridae, et ont certaines caractéristiques en commun, tel que leur capacité d'établir la latence pendant l'infection primaire.

Ceci signifie que cela l'infection initiale suivante le virus d'herpès se trouve dormant pendant des périodes. Il se cache dans les cellules dans le corps afin de la protection contre les anticorps produits par le système immunitaire.

Si inactif, le virus habite la cellule à l'étape latente, et pendant ce temps le virus ne replie pas ou ne voyage pas dans le corps. Une fois déclenché par des facteurs tels que l'effort, la maladie, la nutrition pauvre, l'activité excessive et même la lumière du soleil ajoutés à un système immunitaire affaibli, le virus voyage autour des voies de nerf à l'emplacement de la manifestation.

Le virus d'herpès peut habiter une cellule en mois durables ou même années d'une étape latente. Pendant cette étape inactive il ne se reproduit pas ou n'écarte pas. Très probablement, pendant cette étape latente, l'enduit de protéine reste fort, la cellule n'a pas subi une mutation, et les anticorps du système immunitaire ne peuvent pas éliminer le virus. Un bon temps pour attaquer le virus est à son étape active quand il laisse la cellule hôte et habite des cellules affaiblies par la réplique massive.

Les virus sont les organizations sous-cellulaires. Quand l'extérieur d'une cellule vivante, ils sont dormant ou peuvent même mourir, mais quand ils écrivent une cellule, ils assurent son métabolisme pour assurer sa propre réplique.

Leur rôle plus important est d'assurer la commande de l'ADN de cellule hôte et de l'employer pour tirer des copies de sa propre ADN (ou dans certains virus comme HIV le matériel génétique peut être un ARN qui est légèrement différent).

En chaque cellule de reproduction il y a ADN et d'ARN, qui contiennent le modèle génétique pour la cellule et le corps. Les virus génétiquement, à la différence des cellules, contiennent l'ARN ou l'ADN mais pas toutes les deux. Puisque les virus ont seulement la moitié de matériel génétique pour la reproduction ils ne peuvent pas se reproduire à moins qu'ils s'attachent aux cellules normales.

Une fois à l'intérieur de la cellule ils peuvent utiliser le matériel génétique absent et se reproduire. Ils transforment essentiellement la cellule hôte en unité de production de virus qui peut mener à cette cellule mourant ou englouti par le système immunitaire de centre serveur.

Le virus qui habite une cellule est un parasite et évacuera l'énergie la cellule hôte. Le virus, emballé dans l'enduit de protéine, se déplace par le fluide intercellulaire de la cellule à la cellule et se multiplie rapidement dans chacun. Incontesté gauche par un système immunitaire fort, un virus peut éclater dans des milliers et chacun de ces derniers dans des milliers de plus. C'est l'action du virus d'herpès.

Des infections d'herpès génital sont provoquées par le virus d'herpès simplex (HSV) : un grand (150-200nm) virus d'ADN qui se compose d'approximativement 152.000 paires basses d'ADN bicaténaire, encapsulé dans une couche faite de protéine a appelé le capsid.

Le capsid est entouré par une structure moins bien définie connue sous le nom de tégument. Le virus entier est contenu dans une membrane qui se compose des protéines qu'il a nettoyées de la cellule hôte. Il est clouté avec les molécules qui sont l'empreinte digitale unique du virus. Ces soi-disant glycoprotéines sont très importantes : - elles servent de base au système immunitaire de centre serveur pouvant identifier le virus et permettre également au virus de lier avec la membrane de cellule hôte pour permettre au virus de gagner l'entrée dans la cellule hôte.

Il y a deux types des virus d'herpès simplex (HSV), de HSV 1 et de HSV 2. Ceux-ci constituent deux des au moins 8 virus d'herpès connus. Les ordres d'ADN de HSV 1 et de HSV 2 sont approximativement 50% identiques et leurs protéines codées sont des bien plus étroitement liées. Il n'y a aucun gène unique à l'un ou l'autre virus. HSV1 est responsable plus de de 90% d'herpès oro-labial (les boutons de fièvre ou les boursouflures de fièvre) tandis que type - 2 est responsable de plus de 90% d'infections d'herpès génital.

Ceux qui souffrent avec l'infection peuvent jeter le virus de la peau des organes génitaux, même en l'absence des symptômes. Ce scénario désigné sous le nom du rejet viral asymptomatique.

Le système immunitaire de centre serveur essayera et se débarassera du virus de envahissement en montant une réponse d'anticorps, aussi bien que produire les cellules blanches qui détruiront les cellules qui ont été identifiées en tant qu'étant virus infecté. Malheureusement ces anticorps qui sont produits tôt au cours de l'infection de simplex d'herpès n'empêchent pas la répétition de la phase active de la maladie.

Ceci se produit probablement parce que le virus extracellulaire est neutralisé tandis que la réplique virale intracellulaire et la cellule directe au transfert de cellules est inchangée. En termes simples, le virus qui s'échappe dans le jet de sang peut être tué, mais cela qui reste les cellules intérieures, n'est pas.

Quand un virus est détecté par le système immunitaire, l'anticorps s'attachera à une des protéines extérieures du virus. Ceci réveillera les cellules blanches pour permettre au virus marqué par anticorps d'être détruit. Cette soi-disant réponse communiquée par les cellules est importante dans la modification de l'infection d'herpès, car les patients qui souffrent avec un système immunitaire cellulaire compromis souffriront des accès beaucoup plus graves de l'herpès.

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